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terça-feira, 21 de julho de 2015

Cafeína: remédio ou veneno?

Karina Toledo, do Rio de Janeiro | Agência FAPESP –

 A diferença entre o remédio e o veneno muitas vezes está na dose, diz o ditado. No caso da cafeína, pode estar também na idade de quem a consome. Enquanto em indivíduos adultos a substância parece proteger o cérebro de danos causados pelo estresse que podem desencadear quadros depressivos, na vida intrauterina pode atrapalhar o desenvolvimento cerebral e representar um fator de risco para doenças como epilepsia.

As conclusões são de estudos feitos com camundongos e apresentados durante a nona edição do Congresso Mundial do Cérebro (IBRO 2015), realizado no Rio de Janeiro de 7 a 11 de julho.
Na pesquisa coordenada há cerca de 15 anos por Rodrigo Cunha, da Universidade de Coimbra, em Portugal, o objetivo é investigar em que medida a cafeína pode prevenir o desenvolvimento de depressão, doença que afeta cerca de 15% da população e representa a primeira causa de incapacitação segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS).

O grupo, que envolve colaboradores da Alemanha, Estados Unidos e Brasil, sujeitou ao longo de três semanas dois grupos de camundongos a situações de estresse crônico e imprevisível. Um dos grupos começou a receber duas semanas antes do experimento cafeína na água de beber. Testes mostraram que a concentração da substância encontrada na corrente sanguínea dos animais era equivalente à de um humano adulto que consome entre duas e três xícaras de café por dia.
“Tentamos reproduzir no modelo animal aquilo que todos nós humanos sentimos naquele momento da vida em que tudo vai mal. O carro quebra, perde-se o emprego, termina-se um relacionamento amoroso, descobre-se que um amigo tem câncer. Tudo é uma desgraça e, muitas vezes, esse conjunto de situações dá origem a um quadro depressivo”, contou Cunha em entrevista à Agência FAPESP.
No modelo animal, o estresse era induzido por situações como agitar a caixa onde estavam os camundongos durante alguns segundos, privá-los de comida temporariamente, dar banhos de água fria ou pequenos choques nas patas.
Uma série de testes bioquímicos, neuroquímicos, eletrofisiológicos e comportamentais foi feita após o período do experimento para avaliar fatores indicativos de depressão nos dois grupos.
“Como o animal não pode dizer se está ou não deprimido, avaliamos seu comportamento com uma série de testes já bem padronizados”, contou Cunha.
Um dos testes consiste em colocar o animal em uma situação de nado forçado por alguns minutos. Em condições normais, o roedor tenta escapar a todo custo. Um camundongo deprimido, porém, costuma desistir rapidamente e começa a boiar. “É como se ele esperasse que a vida resolvesse seu problema”, comentou Cunha.
Roedores deprimidos também demonstram menos interesse em se esforçar para alcançar uma bebida açucarada (perda de prazer ou anedônia), déficit de memória e tornam-se mais retraídos em momentos de interação social.
Também foi medido o nível de corticosteroide – o equivalente em animais ao cortisol, o hormônio do estresse – de algumas proteínas que costumam estar alteradas em quadros depressivos e o fluxo de informações em determinados circuitos neuronais.
“Observamos que a informação continua fluindo normalmente, o que muda na depressão é o sentido que se dá à informação que chega. A capacidade de se adaptar rapidamente em função de pistas externas parece perdida nos animais deprimidos”, contou Cunha.

Com base nos resultados dos testes, os pesquisadores concluíram que o grupo tratado com cafeína apresentou uma quantidade significativamente menor de sintomas depressivos em relação ao controle. O passo seguinte foi caracterizar o alvo molecular responsável por esse efeito observado.
“Nossos estudos anteriores já mostravam que a cafeína se liga a um receptor celular chamado A2A para adenosina e queríamos demonstrar que manipulando farmacologicamente ou geneticamente esse receptor conseguiríamos interferir nos resultados”, disse o pesquisador.
Existente em grande quantidade nos neurônios, o receptor A2A se liga a uma substância chamada adenosina, um dos componentes da molécula de ATP (adenosina trifosfato), que é essencial para o metabolismo energético.

“Quando há uma situação de estresse ou qualquer disfunção no sistema nervoso, ocorre um maior consumo de ATP, consequentemente uma maior liberação de adenosina. A adenosina em excesso se liga aos receptores A2A e desencadeia um efeito em cascata que faz esse sistema trabalhar ainda pior”, contou Cunha.
Como a cafeína também se liga ao receptor A2A, acrescentou o pesquisador, ela bloqueia a ligação com a adenosina, impede o efeito em cascata e reequilibra o sistema. “Por isso, quando estamos cansados e consumimos cafeína, por exemplo, nos sentimos mais alerta. Ela também aumenta a tolerância a vários sinais que podem causar hiperirritabilidade no indivíduo”, explicou Cunha.
Em um dos experimentos, o grupo administrou ao mesmo modelo animal o fármaco istradefilina, que também inibe a ação do receptor A2A e tem sido usado no tratamento da doença de Parkinson. Nesse caso, também foi observado no grupo de camundongos tratados um menor desenvolvimento de sintomas depressivos em comparação ao controle.
“Fizemos o nocaute do gene que expressa o receptor A2A para mostrar que isso conferia o mesmo efeito protetor da cafeína. Fizemos também o nocaute apenas em neurônios principais para mostrar que o efeito que observamos está presente diretamente no neurônio e não depende de interação com outros sistemas”, explicou.
Os resultados mais recentes da pesquisa foram divulgados em maio na revista Proceedings of the National Academy of Sciences. Na avaliação de Cunha, os achados corroboram o que já havia sido demonstrado em estudos epidemiológicos com humanos.
“Um deles acompanhou ao longo de vários anos mais de 50 mil enfermeiras no Havaí, uma ilha onde todos têm estilo de vida e alimentação muito semelhante. Concluiu-se que aquelas que consumiam cafeína apresentaram menor necessidade de ajuda do ponto de vista psiquiátrico”, contou Cunha.
Ele ressalta, porém, que novos estudos precisam ser realizados para validar o receptor A2A como um alvo terapêutico em humanos.
“O grande problema de transpor essa informação para o homem é que somos sempre mais complicados. O receptor é uma proteína formada por uma cadeia de aminoácidos e essa cadeia pode ter pequenas variações de acordo com cada indivíduo. Isso é o que chamamos de polimorfismo genético e é o que faz as pessoas serem mais ou menos sensíveis à cafeína”, explicou Cunha.
O grupo de Coimbra também investiga se a inibição do receptor A2A pode prevenir as modificações cognitivas associadas a doenças como Alzheimer.
“Em estudos anteriores com modelos animais de Alzheimer, vimos que, quando se iniciam os problemas mnemônicos, o número de receptores A2A aumenta consideravelmente. Isso parece ser uma das causas da patologia e representa também uma oportunidade de tratamento”, disse.

O outro lado

No trabalho coordenado por Christophe Bernard no Institut de Neurosciences des Systèmes (INS), ligado à Aix-Marseille Université da França, foram avaliados os efeitos do consumo da cafeína durante a gestação e a lactação em camundongos.

Também nesse caso, as fêmeas de camundongo foram habituadas a ingerir cafeína na água, em concentrações equivalentes a duas ou três xícaras de café por dia. Depois era feito o cruzamento e mantida a oferta de cafeína durante a gestação e o período de lactação.

Os resultados foram publicados em 2013 na revista Science Translational Medicine.
“Observamos que a cafeína causa um atraso na migração para o hipocampo [região cerebral relacionada com memória e percepção espacial] de um grupo específico de neurônios gabaérgicos [que secretam ácido gama-aminobutírico]. Eles atingem o alvo, mas com um atraso de vários dias. Isso atrapalha o processo de construção do cérebro e causa um desequilíbrio”, contou Bernard à Agência FAPESP.
O efeito foi observado tanto na análise do tecido cerebral de camundongos quanto de macacos, que apresentam maior semelhança com os humanos.
Análises in vitro mostraram que, quando a cafeína se liga ao receptor A2A nos neurônios, a velocidade de migração é reduzida em 50%. “Isso sugere que a adenosina seja necessária para o processo de migração e essa é uma das coisas que estamos investigando atualmente”, contou.
O grupo francês também avaliou os efeitos desse atraso na migração neuronal nos filhotes e, posteriormente, nos camundongos adultos.
“Em decorrência do desequilíbrio causado pelo atraso dos neurônios, os filhotes se tornaram mais suscetíveis a sofrer de epilepsia e a apresentar convulsões febris. Apresentam um limite de tolerância ao aumento da temperatura corporal cerca de 1,5 grau Celsius menor”, contou Bernard.
Ao avaliar os camundongos já adultos, os cientistas notaram que outro grupo diferente de neurônios gabaérgicos estava faltando, causando, novamente, um desequilíbrio no funcionamento do cérebro.
“Testes comportamentais mostraram que a memória espacial nesses animais é menos eficiente que as dos camundongos controle. É um efeito sutil, mas está presente. Claro que se a cafeína estivesse causando algo realmente ruim no cérebro todos nós já saberíamos”, disse.
Bernard defende a necessidade de os profissionais de saúde investigarem o consumo materno de cafeína durante a gestação quando atenderem em hospitais crianças com crises convulsivas. “Dessa forma poderíamos tentar ver se há também em humanos uma correlação entre consumo de cafeína e aumento na probabilidade de ter epilepsia.”

Limite de segurança

Presente não apenas no café como também em diversos tipos de chá, refrigerantes, chocolates e bebidas energéticas, a cafeína é de longe a substância psicoativa mais consumida no mundo e não há consenso sobre qual seria o limite diário de segurança.

Segundo relatório publicado em maio pelo comitê científico da European Food Safety Authority (EFSA), o consumo de até 400 mg ao dia (cerca de 4 xícaras de café) por indivíduos adultos com em média 70 kg e que não estejam gestantes não representaria riscos significativos de saúde. Para mulheres grávidas ou lactantes, o valor supostamente seguro seria de 200 mg ao dia.

Bernard defende a necessidade de realizar estudos clínicos que confirmem se a quantidade de 200 mg ao dia é de fato segura para o desenvolvimento cerebral durante a gestação ou se pode representar um fator de risco para o desenvolvimento de patologias na vida adulta.

“No trabalho de 2013, avaliamos apenas o hipocampo. Agora estamos olhando o cérebro mais globalmente e vendo que outras regiões, como o córtex, também são afetadas, pelo menos em camundongos. Em um modelo animal de Alzheimer, estamos investigando se o consumo de cafeína na gestação pode facilitar de alguma forma o desenvolvimento da doença”, contou.

domingo, 10 de março de 2013

Tudo Sobre NADH 
 
Com a crescente popularidade dos suplementos nutricionais, as pessoas cada vez mais procuram informação correcta e atempada sobre os nutrientes que podem fazer toda a diferença nas suas vidas.
Nesta página encontrará de forma clara e fácil de compreender, as respostas às perguntas mais comuns sobre o NADH.

Qual a dosagem que deve tomar? Quando deve tomar? Como é que o NADH pode ajudá-lo?



 NADH, nicotinamida adenina dinucleótido hidreto (high- energy hydrogen), também designada como coenzima 1, existe naturalmente em todas as células vivas.
NADH aumenta a energia total, reforça o sistema imunitário, protege as células de lesões e melhora a memória.
Estudos demonstraram que esta substância pode contrariar perturbações incapacitantes como o síndroma de fadiga crónica, doença de Parkinson e depressão.
A brochura "tudo sobre NADH" explana os benefícios surpreendentes desta substância e dá respostas práticas para colocar o NADH ao seu serviço.
Finalmente, boas respostas orientam para uma boa saúde.


 Sobre o Autor

George D. Birkmayer, (M. D. , Ph. D), é um investigador bioquímico mundialmente reconhecido, que foi pioneiro na identificação da importância do NADH no desenvolvimento celular e transmissão de energia.
É o Director do Instituto Birkmayer para o Tratamento da doença de Parkinson, e é também membro da New York Academy of Sciences e da American Association of Cancer Research.

1. Visão Geral sobre o NADH
NADH é um composto natural muito importante que se encontra em todas as células vivas de plantas, animais e humanos.
No organismo intervem em mais de 1.000 processos metabólicos, sendo portanto vital para a saúde.


P. O que é o NADH?  R. NADH é a abreviação para a substância biológica natural, nicotinamida adenina dinucleótido hidreto.
O "H" significa hidrogénio de alta-energia e indica que esta substância biológica é a mais activa forma possível.
Muitas vezes referida como coenzima-1, o NADH é a mais importante coenzima do nosso organismo, facilitadora de inúmeras reacções biológicas.
O NADH é necessário para o desenvolvimento celular e produção de energia.
É essencial para produzir energia a partir dos alimentos e é um dos principais transportadores de electrões no processo de produção de energia nas células, sendo também um importante antioxidante.


P. Como surge o NADH em suplemento dietético? 

R. Quando o NADH foi identificado, verificou-se que era um co- factor ou "co-partner" para todas as enzimas do organismo, passando a ser comunmente denominado "coenzima 1".
Desde essa descoberta, mais de um milhar de diferentes funções fisiológicas foram detectadas e extensamente descritas em todos os livros de bioquimica.
Entretanto, o NADH foi visto como sendo uma substância muito sensível e instável ­ degradando-se muito rapidamente na presença da luz, humidade e calor, mesmo em pequenas quantidades ­ não podendo portanto ser utilizada terapeuticamente.
Esta foi a razão para o NADH não ter sido discutido mais aprofundadamente há mais tempo.
Afortunadamente, após muitos anos de extensa pesquisa, os investigadores desenvolveram uma forma oral, estável e absorvível de NADH, permitindo assim aumentar o nível de NADH nos biliões de células que constituem o corpo humano.
Esta fórmula especial está agora patenteada por todo o mundo e tem o nome de ENADA.
Até à data, milhares de consumidores já experimentaram os diversos efeitos benéficos deste produto.


P. Porque é o NADH importante?  R. O NADH é biologicamente classificado e identificado como coenzima-1, a coenzima ou co-factor necessário para numerosas enzimas que estão envolvidas na produção de energia celular.
Uma deficiência de NADH irá resultar num défice de energia a nível celular, o que provoca sintomas de fadiga.
Quanto mais NADH uma célula tiver disponível, maior é a quantidade de energia que pode produzir.
Infelizmente, a produção de NADH pelo nosso organismo decresce com a idade, e consequentemente as enzimas NADH-dependentes também diminuem, principalmente as enzimas envolvidas na produção de energia.


2. Como a sua energia depende do NADH
Os milhares de milhões de células que formam os tecidos e os órgãos de todo o corpo humano têm uma importante missão: produzir energia.
Se as nossas células abrandam ou declinam a sua produção de energia, o resultado mais visível é que ficamos cansados e observamos uma crescente fadiga.
As respostas seguintes, explicam como é que o organismo produz e armazena energia a nível celular e como é que o NADH é vital nestes processos.


P. Como é produzida energia no organismo?  R. A junção de hidrogénio e oxigénio é uma das mais eficientes formas de produzir energia.
O NADH é a forma biológica do hidrogénio que reage com o oxigénio que respiramos, para formar energia e água.
O processo de produção de energia nas células é conseguido através de uma série de reacções em cascata, que culminam com a formação de adenosina trifosfato (ATP).
Uma molécula de NADH irá formar três vezes mais a quantidade de ATP.


P. Como é que o organismo armazena energia?  R. As células vivas têm a capacidade para armazenar energia na forma de compostos químicos.
Quando estes compostos são metabolizados, liberta-se energia que é usada em todos os processos celulares.
Os compostos mais importantes são adenosina trifosfato (ATP), fosfocreatina (PC), nicotinamida adenina dinucleótido hidreto (NADH), e nicotinamida adenina dinucleótido fosfato hidreto (NADPH).


P. O NADH é também um composto "rico em energia"?  R. Sim, a energia é armazenada na molécula de NADH.
Quando o NADH reage com o oxigénio presente em cada célula, é produzida energia sob a forma de ATP.
Uma molécula de NADH conduz à formação de três moléculas de ATP.
Por outras palavras, o NADH tem o triplo da capacidade energética do ATP.
O NADH cria ainda energia adicional quando reage com oxigénio e água, formando nicotinamida e ADP.
Tudo isto significa que o NADH é super energético.


P. O que é o Ciclo de Krebs nas nossas células; produz NADH ou ATP?  R. O ciclo de Krebs é também designado como ciclo do ácido tricarboxílico ou ciclo do ácido cítrico.
O ciclo ocorre na mitocôndria da célula e consiste em muitas etapas que envolvem a transformação das proteínas, carbohidratos e lípidos, bem como os seus metabolitos - aminoácidos, açucares e ácidos gordos.
Não há produção de energia neste ciclo - só NADH, que noutra etapa vai desencadear a produção de energia sob a forma de ATP.
Efectivamente, cada ciclo produz três moléculas de NADH.
Se o organismo necessita de mais e mais energia (ATP), então o ciclo começa a acelerar para produzir mais NADH.
À medida que este processo continua, o organismo começa a dar-nos o sinal de fome, então podemos ingerir alimentos para transformação.
No entanto, se ingerimos demasiados alimentos (calorias), o organismo tende a armazenar as calorias sob a forma de gordura.
Em resumo, o ciclo de Krebs nas nossas células é necessário para produzir NADH, e o NADH produz eficientemente energia ATP.
Quer o NADH seja produzido internamente nas células, quer seja fornecido ao organismo através dum suplemento dietético, o NADH vai desencadear a produção de energia celular.
Assim, através da correcta suplementação dietética com NADH, as células do organismo podem produzir directamente energia ATP sem a constante activação do ciclo de Krebs, a qual pode eventualmente sinalizar fome ao organismo.


P. Que papel desempenham os radicais livres na produção de energia, e como são eles criados?  R. Os radicais livres interferem com a produção de energia celular ao destruírem muitas das enzimas e dos compartimentos celulares.
Estes radicais livres são produzidos continuamente no interior das células durante o metabolismo normal.
Contudo, actualmente a maior parte dos radicais livres provém de fontes externas ao organismo.
Estas moléculas de radicais livres são muito reactivas e consistem normalmente num átomo de oxigénio instável que tem falta de um electrão.
O átomo com o electrão em falta procura um electrão na molécula que estiver mais próxima que faz parte duma célula saudável.
Com este constante bombardeamento às células saudáveis, os radicais livres podem eventualmente danificar as células ou os seus organelos, o que se pode manifestar mais tarde como doenças mais graves.


P. Como é que o organismo lida com estes radicais livres?  R. Felizmente, o organismo dispõe de várias maneiras de eliminar estes radicais livres.
Os antioxidantes são substâncias que previnem reacções químicas apelidadas de oxidação, que produzem radicais livres.
Normalmente, o organismo produz antioxidantes naturais que ajudam no combate aos radicais livres ao doar livremente electrões.
Outro tipo de protecção antioxidante é obtida através dos alimentos que ingerimos, ou pela toma de suplementos nutricionais como o NADH, vitamina A, C, E, etc.



3. Como o seu organismo beneficia com o NADH

O corpo humano desempenha inúmeras funções e actividades ao mesmo tempo.
Todas essas actividades requerem a produção de energia celular.
A memória, sistema imunitário, e até o sistema de reparação do ADN estão dependentes de uma produção adequada de energia celular.


P. Como é que o NADH pode ajudar o meu organismo?  R. O NADH possui energia armazenada na sua estrutura química.
Quando o NADH é absorvido pelas células do organismo, produz energia.
Quanto mais NADH a célula tiver disponível maior é a quantidade de energia que pode ser produzida.


P. O NADH fortalece o sistema imunitário?  R. Sim, fortalece.
O NADH está directamente envolvido no sistema celular de defesa imunitária.
Os macrófagos são os responsáveis directos pela eliminação de corpos estranhos como as bactérias, vírus e outros.
Durante este processo, ocorre uma intensa
actividade metabólica incluindo um aumento do consumo de oxigénio.
Grande parte do oxigénio é convertido em superóxido e peróxido de hidrogénio, que são capazes de destruir vírus e bactérias.
Grandes quantidades de NADH são necessárias para este processo.
Assim, quanto mais NADH o organismo tiver disponível, maior é a protecção que o sistema imunitário pode fornecer.


P. Como é que o NADH pode proteger as células humanas no organismo?  R. O NADH reforça os mecanismos de reparação natural das células no organismo.
Este aspecto é cada vez mais relevante, pois sabemos que o grau de exposição a diferentes tipos de agentes externos prejudiciais, tem aumentado de forma significativa.
Este tipo de agentes pode também danificar o material genético das células, que reside no ácido desoxirribonucleico (ADN).
A replicação de ADN alterado provoca alterações nas características das novas células que se formam.
Isto é considerado como a causa bioquímica de doenças crónicas tais como o cancro, artrite reumatóide, arteriosclerose e imunodeficiências.
Felizmente, as células humanas desenvolveram um sistema capaz de reparar alterações do material genético designado simplesmente por sistema de reparação do ADN, e que requer NADH para funcionar na sua plenitude.
Actualmente, apenas existe um composto biológico conhecido capaz de activar o sistema de reparação do ADN: este composto é o NADH.


P. O NADH é um antioxidante?  R. Sim, actualmente o NADH é o antioxidante mais poderoso que existe no organismo.
O NADH transfere hidrogénio até restaurar a glutationa, um dos mais importantes antioxidantes produzidos no organismo, que por sua vez pode restaurar a vitamina C de volta à sua forma activa.
A vitamina C também pode por sua vez regenerar a vitamina E já usada, para um estado activo.
O conhecido Coenzima Q10 para se tornar efectivo como antioxidante necessita ser modificado pelo NADH.
Apenas são necessários alguns miligramas (moléculas) de NADH para provocar uma profunda influência no sistema de defesa antioxidante do organismo contra os radicais livres causadores de doenças.


P. Que tipo de danos podem os radicais livre provocar?  R. Está demonstrado que os radicais livres estão envolvidos no desenvolvimento do cancro, doença coronária, aterosclerose, diabetes, desordens neurodegenerativas como Parkinson´s e doença de Alzheimer, e outras doenças auto-imunes.
Como o NADH é um antioxidante por natureza e um regenerador de outros antioxidantes, é tanto protector directo como indirecto da saúde humana.


P. O NADH pode melhorar a memória?  R. Sim, pode.
A memória é composta de um sistema de múltiplos processos.
O principal pré-requisito para a memória é a cognição.
Cognição é o processo de receber sinais do exterior do corpo.
Estes despoletam uma reacção química nas células do sistema nervoso central, e certas moléculas transportam informação de uma célula para outra.
São designados neurotransmissores.
Os neuro- transmissores mais conhecidos são a adrenalina, o seu precursor noradrenalina, dopamina e serotonina.
Com um aumento na produção destes neurotransmissores, a performance cognitiva é melhorada.
Diversos estudos demonstraram que a produção de dopamina e adrenalina são naturalmente aumentadas com NADH.
Assim, o NADH pode efectivamente melhorar a memória.


P. O NADH pode ajudar de outras maneiras?  R. Claramente.
O NADH pode fornecer diversos benefícios para a saúde.
Primeiro, pode proteger o fígado dos danos provocados pelo álcool.
O NADH é um co-factor da enzima que degrada o álcool (álcool desidrogenase).
O NADH pode ainda melhorar a eficiência das enzimas hepáticas, resultando numa mais rápida oxidação e redução dos danos hepáticos.
O NADH pode também prevenir a inibição da hormona sexual testosterona, induzida pelo consumo de alcool.
Estudos provaram que o NADH também diminui os níveis de colesterol e tensão arterial.
O NADH inibe a auto-oxidação da dopamina.
O neurotransmissor dopamina é espontaneamente oxidado no nosso organismo, em particular no cérebro; Isto designa-se por auto-oxidação.
Este processo, verificou-se que está significativamente elevado nos indivíduos idosos.
Como o NADH pode inibir a auto-oxidação da dopamina, pode representar uma ferramenta muito útil na redução e prevenção de danos em certas áreas do cérebro.


4. O NADH em condições especiais
Numerosos estudos e ensaios clínicos publicados em jornais médicos, demonstraram que o NADH apresenta potencial e eficácia no tratamento de uma série de doenças, incluindo a doença de Parkinson, Síndroma de fadiga crónica, doença de Alzheimer e depressão.

P. Como o NADH pode ajudar na doença de Parkinson?  R. O NADH pode auxiliar nos sintomas da doença de Parkinson, uma desordem neurológica.
Os sintomas da doença de Parkinson são causados por um défice num dos mais importantes neurotransmissores do sistema nervoso central, a dopamina.
Esta deficiência de dopamina é reflectida nos três sintomas principais da doença de Parkinson: dificuldade de movimento, rigidez e tremores.
Foi demonstrado em diversos estudos que o NADH é capaz de estimular a produção natural de dopamina.


P. Pode o NADH melhorar a síndroma de fadiga crónica (SFC)?  R. Sim, o NADH foi testado segundo restritas linhas de orientação farmacêuticas da Food and Drug Administration (FDA), utilizando um estudo duplo cego, com placebo, cruzado, na Georgetown University Medical Center.
Os resultados clínicos, publicados no
Annals of Allergy, Asthma and Immunology, confirmaram que o NADH é quatro vezes mais eficaz que o placebo no alívio dos sintomas da síndroma de fadiga crónica.

P. Porque o NADH pode ser auxiliar na SFC?  R. Todos os indivíduos com SFC se queixam sobretudo de falta de energia.
Foi demonstrado que particularmente os pacientes com SFC apresentam uma deficiência de ATP, mesmo após baixos níveis de exercício físico.
Consequentemente, uma possível causa da SFC é a depleção da molécula armazenadora de energia, ATP.
Uma deficiência de ATP é acompanhada por fadiga severa, fraqueza muscular e dor muscular ­ sintomas comuns na SFC.
O NADH pode restabelecer as reservas esgotadas de ATP, e diminuir a fadiga e a disfunção cognitiva.


P. Existem alguns factores que podem afectar a quantidade de NADH que os pacientes com SFC devem tomar?  R. Indivíduos com excesso ponderal podem precisar de maiores doses de NADH para aumentar a eficácia.
Em alguns pacientes com excesso de peso e SCF, os investigadores concluíram que doses de 30 mg de NADH conduzem a uma melhoria dos sintomas do SFC entre quatro a seis semanas.
Contudo, se alguns destes pacientes reduzirem a dosagem os sintomas de SFC reaparecem.
A experiência com pacientes com SFC recomenda uma dosagem de 15 mg de NADH (dois comprimidos de 7,5 mg) diariamente.
Se os pacientes não experimentarem uma melhoria após quatro semanas de uso contínuo, deverá ser aumentada a dose para um terceiro comprimido.
Por outras palavras, uma dose eficaz de NADH varia de acordo com a própria e única bioquímica corporal de cada indivíduo.


P. Existem alguns efeitos secundários do NADH no tratamento da SFC?  R. Não, os estudos clinicos conduzidos pela Geogetown University Medical Center, e aprovados pela FDA não revelaram quaisquer efeitos adversos.
(Observados pelos médicos ou reportados pelos doentes).


P. O NADH pode ajudar na depressão?  R. Sim, o NADH melhora os sintomas da depressão tais como as faltas de iniciativa, interesse e concentração, a redução da capacidade de trabalho, perda da libido e ansiedade.
A depressão é uma doença que provoca um distúrbio nos sentimentos e emoções individuais, afectando pessoas de todas as idades e de todos os grupos étnicos.


P. Se estiver com depressão, como beneficiar com o NADH?  R. As causas absolutas da depressão não estão totalmente identificadas, mas desequilíbrios nos neurotransmissores como a dopamina, norepinefrina e serotonina desempenham um papel chave na depressão.
O NADH é conhecido como estimulante natural da produção destes neurotransmissores.
Num estudo com 205 pacientes que sofriam de depressão, foi fornecido 10 mg de NADH diariamente durante 5 a 310 dias.
Um resultado excelente de 93 porcento dos pacientes depressivos, apresentaram efeitos clínicos benéficos.


P. O NADH pode ajudar na doença de Alzheimer?  R. Sim, já foi demonstrado que o NADH pode melhorar os danos cognitivos.
Utilizando um estudo duplo cego, com placebo, na Georgetown University Medical Center sob orientação da FDA, ficou demonstrado que pacientes com demência do tipo encontrado na doença de Alzheimer apresentaram uma melhoria significativa estatística após seis meses de tratamento utilizando uma dosagem de 10 mg.
Os pacientes tratados com NADH não mostraram evidências de declínio cognitivo progressivo durante o período de tratamento e demonstraram uma melhoria significativa na memória, fluência verbal e percepção visual.
Estes resultados suportam o uso do NADH como parte do programa de tratamento da doença de Alzheimer.


P. O NADH é útil para atletas?  R. Dada a circunstância de os atletas utilizarem mais energia do que os não atletas, faz todo o sentido uma substância como o NADH, que ao potenciar a produção celular de energia, impulsiona os níveis energéticos dos atletas e aumenta o seu rendimento desportivo.
Quando se toma NADH para actividades desportivas, é desejável tomar NADH (mínimo 5 mg) durante pelo menos um mês antes da competição. No entanto, a utilização no próprio dia da competição também é vantajosa, sugerindo-se neste caso a toma de 10 mg por via sub-lingual, que está disponível sob a marca Enachi®.
A toma por períodos prolongados deve resultar num aumento da capacidade de oxigénio, melhoria do tempo de reacção, maior acuidade mental e estado de alerta.


P. As pessoas saudáveis também podem beneficiar com o NADH?  R. Certamente.
As pessoas saudáveis podem e beneficiam com o NADH.
Até à data, mais de 75 porcento dos consumidores que tomaram NADH de um mês a três meses, relataram um aumento da energia física e mental.
Os indivíduos saudáveis beneficiam também da protecção que o NADH pode fornecer contra potenciais agentes agressivos às células tais como as toxinas, poluição, aditivos alimentares, radiação e radicais livres.


P. O NADH pode ser considerado um nutriente anti- envelhecimento?  R. Sim, o NADH possui um considerável potencial anti- envelhecimento.
O envelhecimento é um complexo processo biológico associado a um progressivo declínio do desempenho de muitos órgãos no organismo.
À medida que envelhecemos, os níveis de NADH e de energia nas nossas células decrescem.
Por outras palavras, o envelhecimento é perda de energia.
Quando os níveis de energia celular decrescem abaixo de determinado ponto, as células do nosso corpo começam a deteriorar-se lentamente e os tecidos a degenerarem.
Inversamente, se a célula está a produzir a energia adequada, pode continuar a desempenhar todos os seus processos mais eficientemente.
O potencial anti-envelhecimento do NADH deriva do facto de o NADH ser um dos mais potentes antioxidantes biológicos.


5. Como e quando tomar NADH
É fundamental saber exactamente que tipo de NADH se deve tomar, como e quando, para se poder obter os melhores resultados possíveis.

P. Qual é o melhor NADH para comprar?  R. Apenas existe uma forma disponível, estável e absorvível que provoca um aumento dos níveis de NADH nas células.
ENADA é a única marca de NADH actualmente disponível que se encontra estável e que está realmente protegida por diversas patentes em todo o mundo.


P. Qual a segurança do NADH?  R. O NADH é um composto biológico muito seguro.
Testes demonstraram que doses sete mil vezes superiores às doses diárias recomendadas podem ser toleradas sem efeitos secundários significativos.
Com base nestes valores, o NADH pode ser encarado como uma das mais seguras substâncias biológicas.


P. Posso tomar o NADH conjuntamente com medicação?  R. Sim, pode tomar o NADH juntamente com a medicação, incluindo com os medicamentos mais comuns como os anti- hipertensores, antidepressivos e anti-histamínicos.
Em estudos sob supervisão da FDA, não foram encontradas interferências com estes medicamentos.
Contudo, aconselhe-se sempre com o seu médico ou farmacêutico.


P. Qual é a melhor altura para tomar NADH?  R. A melhor altura para tomar NADH é logo de manhã de estômago vazio, 30 minutos antes de qualquer comida, medicamento ou outro suplemento, com um copo de água.
Os comprimidos de NADH possuem um revestimento entérico e são desenhados para ultrapassar a barreira gástrica e apenas serem absorvidos no intestino.
É importante que o NADH seja tomado de estômago vazio de forma a ser rapidamente encaminhado para os intestinos onde é absorvido.


P. Quanto tempo devo esperar até observar resultados com o NADH?  R. A resposta a esta pergunta varia de acordo com cada indivíduo.
Normalmente, os primeiros resultados aparecem após quatro semanas de uso contínuo.
Contudo, muitos indivíduos saudáveis relatam melhorias nos níveis de energia entre os cinco e os dez dias.


P. Durante quanto tempo devo tomar o NADH?  R. Em indivíduos saudáveis que estão a tomar NADH para aumentarem os seus níveis de energia física e mental, os resultados pretendidos podem ser alcançados após um mês de uso contínuo.
Um mês é, aliás, o período mínimo para tomar o produto.
Investigações sugerem que o NADH pode ser tomado com segurança por longos períodos de tempo.
Muitas pessoas têm tomado o NADH durante vários anos sem efeitos secundários relatados.
Se está a tomar o NADH de forma terapêutica é recomendado a toma diária.
Contudo, é sempre melhor pedir aconselhamento com o seu médico ou farmacêutico.


6. NADH ­ Resultados de inquéritos
Para saber a avaliação que as pessoas que experimentaram o produto durante pelo menos um mês fizeram, foi realizado nos EUA um inquérito de investigação sobre cerca de 5000 utilizadores de NADH.

P. Quais são as principais razões que levam as pessoas a tomar NADH?  R. Mais de 51 porcento dos indivíduos que tomam NADH fazem- no para reforçar os seus níveis de energia.
20 porcento estão utilizando o NADH para a fadiga crónica, uma debilitante falta de energia; 13 porcento tomam NADH para condições específicas como a doença de Parkinson, fibromialgia e doença de Alzheimer; outros 16 porcento tomam NADH por uma variedade de outras razões relacionadas com a saúde.


P. Que percentagem de pessoas experimentaram bons resultados com o NADH logo após um mês?  R. Mais de 84 porcento das pessoas inquiridas relataram "algumas a muitas " melhorias relativamente ao objectivo da toma de NADH ­ sobretudo um aumento de energia ­ logo após um mês de toma do NADH.

P. Qual é a dosagem mais comum nos utilizadores de NADH?  R. Sensivelmente mais de 74 porcento das pessoas que tomam NADH, tomam-no diariamente, enquanto 16 porcento tomam duas vezes por dia e 7 porcento tomam menos que um por dia.
Contudo, 3 porcento tomam mais de 2 vezes por dia.
Mais uma vez, o uso de NADH depende se os consumidores estão utilizando o NADH para aumentar o estado energético ou por razões terapêuticas.


Conclusão

O NADH é benéfico para todos os seres humanos.
Os estudos demonstraram que tanto um atleta altamente preparado como uma pessoa que padece de síndroma de fadiga crónica, doença de Alzheimer ou quaisquer outras afecçõeso podem tomar NADH.
Grande parte de nós, tem uma saúde normal que se situa algures entre as características destes vários grupos, pelo que o NADH pode beneficiar todos nós.
Um dos papéis mais importantes papéis desempenhados pelo NADH é o de aumentar os níveis de energia.
O NADH também reforça o sistema imunitário e protege as células dos danos provocados pelos radicais livres, tóxicos químicos, radiações e outros compostos prejudiciais.
Os estudos publicados sobre o NADH como um potente antioxidante já provaram que o NADH tem incríveis propriedades benéficas.


Referências

Birkmayer GD, Birkmayer W.
"The coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) as biological antidepressive agent experience with 205 patients"
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Birkmayer JGD.
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Birkmayer JGD, Birkmayer W. "Stimulation of the endogenous L- dopa biosynthesis ­ a new principle for the therapy of Parkinson's disease: the clinical effect of nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) and nicotinamide adenine dinucluotidephosphate (NADPH)"
Acta Neurologica Scandinavica, 1989; 126:183-187.
Birkmayer JGD, Birkmayer W. Vrecko C, Paletta B, Reschenhofer E, Ott E. "Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) as medication for Parkinson's disease.
Experience with 415 patients.
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New Trends in Clinical Neuropharmacology 1990; 4(1):7-24.
Birkmayer W, Rieder P.
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Kuhn W, Müller Th, Winkel R, Danielczik S, Gerstner A, Häcker R, Mattern C, Przuntek H. "Perenteral application of NADH in Parkinson's disease: Clinical improvement partially due to stimulation of endogenous levodopa biosynthesis"
Journal of Neural Transmission. 1996; 103:1187-1193.
Leonard A. Jason, PhD; Judith A. Richman, PhD; Alfred W. Rademaker, PhD; Karen M. Jordan, PhD; Audrius V. Pilioplys, MD; Renee R. Taylor, PhD; William McCready, PhD; Cheng-Fang Huang, MS; Sigita Pilioplys, MD. "A Community-Based Study of chronic fatigue syndrome"
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quarta-feira, 29 de agosto de 2012

Encontradas Primeiras Evidências de Fotossíntese em Insetos

Pulgões podem ter sistema simples para coleta e transformação de energia solar

Kathryn Lougheed e Nature
 
Maine.gov

A biologia dos afídeos, conhecidos também como pulgões, é exótica: eles podem nascer gestantes e às vezes os machos não têm bocas, o que os leva à morte pouco após a cópula. Em adição à lista de excentricidades, um trabalho publicado semana passada indica que eles talvez possam capturar luz solar e usá-la com propósitos metabólicos.

Os afídeos são únicos por terem a capacidade de sintetizar pigmentos chamados carotenoides. Muitos animais dependem desses pigmentos para diversas funções, como manter o sistema imune saudável e produzir certas vitaminas, mas precisam obtê-los por meio da dieta. Agora o entomologista Alain Robichon, do Instituto Sophia de Agrobiotecnologia em Sophia Antipolis, na França, e seus colegas sugerem que, nos afídeos, esses pigmentos podem absorver luz do Sol e transferi-la para o maquinário celular envolvido na produção de energia.

Ainda que sem precedentes em animais, essa capacidade é comum em outros Reinos. Plantas e algas, além de certos fungos e bactérias, também sintetizam carotenoides – e em todos esses organismos os pigmentos formam parte do sistema fotossintético.

Coletores domésticos

Aproveitando a descoberta de 2010 de que os altos níveis de carotenoides encontrados em afídeos são produzidos pelos próprios insetos, Robichon e sua equipe decidiram investigar por que os pulgões produzem químicos que exigem tanto do metabolismo.

Os carotenoides são responsáveis pela coloração dos afídeos, o que determina o tipo de predador que pode vê-lo. A pigmentação corporal dos pulgões criados em laboratório por Robichon é afetada por condições ambientais: insetos verdes no frio e alaranjados em condições padrões. Quando a população é grande e os recursos limitados eles são brancos.

Quando os pesquisadores mediram os níveis de ATP dos afídeos – responsável pela transferência de energia em seres vivos – os resultados foram marcantes. Os insetos verdes, com altos níveis de carotenoides, produzem significativamente mais ATP que os brancos, que são quase destituídos desses pigmentos. Além disso, a produção aumentou quando os pulgões alaranjados – com uma quantidade intermediária de carotenoides – foram colocados à luz, e caiu ao serem transferidos para o escuro.

Em seguida, os pesquisadores extraíram e purificaram os carotenoides dos afídeos alaranjados, demonstrando que esses pigmentos são responsáveis pela absorção de luz e transferência de energia.

Maria Capovilla, uma das autoras do estudo e também entomologista, do Instituto Sophia, ressalta que são necessárias mais pesquisas antes de os cientistas terem certeza de que os afídeos realmente fazem fotossíntese, mas as descobertas levantam essa possibilidade. E a maneira como as moléculas de caroteno se organizam nos insetos dá peso a essa hipótese: os pigmentos formam uma camada que fica entre 0 e 40 micrômetros abaixo da cutícula dos animais, o que os deixa em posição perfeita para capturar a luz do Sol.

Nancy Moran, geneticista de insetos da Yale University em West Haven, em Connecticut, responsável pela descoberta original de que afídeos têm genes para a produção de carotenoides, aponta que há muitas perguntas sem respostas. “A produção de energia parece ser o menor dos problemas de um afídeo – sua dieta tem açúcar em excesso e eles não conseguem usar a maior parte disso”, explica ela.

O argumento leva à pergunta de por que os afídeos precisariam fazer fotossíntese. Segundo Maria, talvez o processo funcione como um sistema de emergência que poderia ajudar em momentos de estresse ambiental, como no período de migração para uma nova planta hospedeira.

Fonte: www.sciam.com.br