O papel do citoplasma em uma célula

O citoplasma consiste em todo o conteúdo fora do núcleo e encerrado na membrana celular de uma célula . Tem uma cor límpida e uma aparência gelatinosa. O citoplasma é composto principalmente de água, mas também contém enzimas, sais, organelas e várias moléculas orgânicas.

Funções do citoplasma

• O citoplasma funciona para apoiar e suspender organelas e moléculas celulares.
• Muitos processos celulares também ocorrem no citoplasma, como a síntese de proteínas , o primeiro estágio da respiração celular (conhecido como glicólise ), mitose e meiose .
• O citoplasma ajuda a mover materiais, como hormônios, ao redor da célula e também dissolve os resíduos celulares.

Divisões

O citoplasma pode ser dividido em duas partes principais: o endoplasma ( endo -, - plasm ) e o ectoplasma ( ecto -, - plasm). O endoplasma é a área central do citoplasma que contém as organelas. O ectoplasma é a porção periférica mais semelhante a um gel do citoplasma de uma célula.

Componentes

As células procarióticas , como bactérias e arqueanos , não têm um núcleo ligado à membrana. Nessas células, o citoplasma consiste em todo o conteúdo da célula dentro da membrana plasmática. Em células eucarióticas, como células vegetais e animais , o citoplasma consiste em três componentes principais. Eles são o citosol, organelas e várias partículas e grânulos chamados inclusões citoplasmáticas.

• Citosol: O citosol é o componente semifluido ou meio líquido do citoplasma de uma célula. Ele está localizado fora do núcleo e dentro da membrana celular.
• Organelas: Organelas são estruturas celulares minúsculas que desempenham funções específicas dentro de uma célula. Exemplos de organelas incluem mitocôndrias , ribossomos , núcleos, lisossomas , cloroplastos , retículo endoplasmático e aparelho de Golgi . Também localizado dentro do citoplasma está o citoesqueleto , uma rede de fibras que ajuda a célula a manter sua forma e fornece suporte para organelas.
• Inclusões citoplasmáticas: as inclusões citoplasmáticas são partículas temporariamente suspensas no citoplasma. As inclusões consistem em macromoléculas e grânulos. Três tipos de inclusões encontradas no citoplasma são inclusões secretoras, inclusões nutritivas e grânulos de pigmento. Exemplos de inclusões secretoras são proteínas , enzimas e ácidos. Glicogênio (molécula de armazenamento de glicose) e lipídios são exemplos de inclusões nutritivas. A melanina encontrada nas células da pele é um exemplo de inclusão de grânulos de pigmento.

Streaming Citoplasmático

O fluxo citoplasmático, ou ciclosis , é um processo pelo qual as substâncias circulam dentro de uma célula. O fluxo citoplasmático ocorre em vários tipos de células , incluindo células vegetais , amebas , protozoários e fungos . O movimento citoplasmático pode ser influenciado por vários fatores, incluindo a presença de certos produtos químicos, hormônios ou mudanças na luz ou temperatura.

As plantas empregam a ciclosis para transportar cloroplastos para áreas que recebem a maior quantidade de luz solar disponível. Os cloroplastos são as organelas vegetais responsáveis ​​pela fotossíntese e requerem luz para o processo. Em protistas , como amebas e fungos viscosos , o fluxo citoplasmático é usado para locomoção. São geradas extensões temporárias do citoplasma conhecidas como pseudópodes, valiosas para o movimento e captura de alimentos. O fluxo citoplasmático também é necessário para a divisão celular, pois o citoplasma deve ser distribuído entre as células-filhas formadas na mitose e meiose.

Membrana celular

A membrana celular ou membrana plasmática é a estrutura que impede o citoplasma de se espalhar para fora da célula. Essa membrana é composta por fosfolipídios , que formam uma bicamada lipídica que separa o conteúdo de uma célula do fluido extracelular. A bicamada lipídica é semipermeável, o que significa que apenas certas moléculas são capazes de se difundir através da membrana para entrar ou sair da célula. Líquido extracelular, proteínas, lipídios e outras moléculas podem ser adicionados ao citoplasma de uma célula por endocitose. Nesse processo, as moléculas e o líquido extracelular são internalizados à medida que a membrana se volta para dentro, formando uma vesícula. A vesícula envolve o fluido e as moléculas e brotos da membrana celular, formando um endossomo. O endossomo se move dentro da célula para entregar seu conteúdo aos destinos apropriados. As substâncias são removidas do citoplasma por exocitose . Nesse processo, as vesículas que brotam dos corpos de Golgi se fundem com a membrana celular, expelindo seu conteúdo da célula. A membrana celular também fornece suporte estrutural para uma célula, servindo como uma plataforma estável para a fixação do citoesqueleto e da parede celular (nas plantas).

Origens

• “ Inclusões citoplasmáticas .” O Dicionário Livre , Farlex,
• “ Ectoplasmo .” O Dicionário Livre , Farlex,
• “ Endoplasma .” O Dicionário Livre , Farlex,.
• Goldstein, Raymond E. e Jan-Willem van de Meent. “ Uma perspectiva física sobre o streaming citoplasmático .” Interface Focus 5.4 (2015): 20150030.

Estudo feito na USP mostra como o vírus oropouche se replica na célula humana

22 de agosto de 2018

Karina Toledo  |  Agência FAPESP – A estratégia usada pelo vírus oropouche para se replicar dentro de células humanas foi descrita pela primeira vez por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e colaboradores em artigo publicado na revista PLOS Pathogens.

Resultados descritos na revista PLOS Pathogens indicam potenciais alvos a serem explorados na tentativa de barrar a infecção (imagem: célula HeLa colorida para o vírus Oropouche [verde] e para as proteínas TGN46 e giantina [vermelho e azul], 18 horas após a infecção / PLOS Pathogens / FMRP-USP)

Como mostra o estudo, logo após invadir a célula, o patógeno “sequestra” a organela conhecida como complexo de Golgi, que se transforma em uma verdadeira fábrica de vírus. Para isso, o oropouche recruta complexos proteicos da célula hospedeira chamados ESCRT (pronuncia-se “escort”), que têm a capacidade de deformar a membrana da organela, permitindo a entrada do genoma viral.

“Essa forma de sequestro do complexo de Golgi, por meio do uso de proteínas ESCRT, nunca havia sido demonstrado para nenhum outro vírus. É uma descoberta que aponta novos alvos a serem explorados na tentativa de barrar a infecção”, disse Natalia Barbosa, doutoranda na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) com Bolsa da FAPESP e primeira autora do artigo.

O trabalho também contou com Auxílio à Pesquisa da FAPESP e orientação de Luis Lamberti Pinto da Silva, professor na FMRP-USP. Colaboraram cientistas do Hospital Universitário de Tübingen, na Alemanha.

De acordo com Silva, muito pouco é conhecido sobre os mecanismos de replicação dos vírus da família Peribunyaviridae, à qual pertence o oropouche.

“São patógenos importantes do ponto de vista da saúde pública. No Brasil, apenas o oropouche causa doenças, mas em outras regiões do mundo também são endêmicos o vírus da encefalite de La Crosse e o Crimeia-Congo, causador de febre hemorrágica. Há também membros dessa família que causam doenças em gado”, disse à Agência FAPESP.

No caso do oropouche, os sintomas são parecidos com os da dengue: dores nas articulações, na cabeça e atrás dos olhos, além de febre aguda. A diferença é que em cerca de metade dos casos ocorre uma recidiva da doença após a melhora dos sintomas.

O vírus é transmitido por um mosquito de hábitos urbanos, o Culicoides paraenses, popularmente conhecido como borrachudo ou maruim. Estima-se em mais de meio milhão os casos de infecção por oropouche em surtos ocorridos em vilarejos e cidades da Amazônia, mas ele tem aparecido também em outras regiões do país, sendo considerado por especialistas um vírus emergente.

“Certamente essa doença é subnotificada, sendo muitas vezes confundida com outras arboviroses. É considerada de baixa gravidade, mas o preocupante é que ainda não sabemos quais as possíveis consequências da infecção para o sistema nervoso no longo prazo”, disse Silva.

Em experimentos in vitro, o grupo da FMRP-USP observou que o vírus é capaz de infectar neurônios de camundongos e hamsters. Agora tentam reproduzir o experimento com células nervosas humanas. O trabalho é coordenado por Eurico Arruda, membro do Centro de Pesquisa em Virologia da FMRP e coautor do artigo.

“Aparentemente, o oropouche é capaz de infectar diversos tipos celulares, ou seja, consegue interagir com diferentes receptores encontrados na superfície das células humanas. Mas ainda não conhecemos quais são os receptores usados por nenhum membro da família Peribunyaviridae”, disse Silva.

Metodologia

Para desvendar os mecanismos de replicação do oropouche, os pesquisadores fizeram experimentos in vitro com uma linhagem de células HeLa, a mais antiga e a mais usada em laboratórios, derivadas de células de um tumor de colo de útero humano.

“Assim que as células são infectadas, o vírus começa a produzir proteínas que atraem os complexos ESCRT da hospedeira para a membrana externa do complexo de Golgi. Essas proteínas ESCRT então pressionam a membrana da organela em direção ao interior e levam consigo o genoma viral. Desse modo o vírus brota para dentro do complexo. O mais provável é que, após algum tempo, essa organela modificada e cheia de vírus acabe se fundindo com a membrana plasmática e liberando os patógenos para o meio extracelular”, disse Silva.

Era sabido que outros vírus são capazes de recrutar a maquinaria ESCRT para se replicar, entre eles o HIV. O patógeno causador da Aids usa essas proteínas para atravessar a membrana plasmática, que separa o meio intracelular do meio extracelular. “Mas esse mecanismo nunca havia sido descrito para a invasão do complexo de Golgi por vírus”, disse Silva.

Constituída por dobras de membranas e vesículas, essa organela tem como função primordial o processamento, armazenamento e distribuição de proteínas produzidas nos ribossomos.

“Não sabemos ao certo qual é a consequência do sequestro do complexo de Golgi para a célula hospedeira. Mas cerca de 36 horas após serem infectadas as células HeLa morrem”, disse o professor da FMRP.

Em estudo anterior, coordenado por Arruda, o grupo havia mostrado que o oropouche é capaz de produzir uma proteína – chamada NSs – que induz a célula hospedeira a entrar em um processo de morte programada conhecido como apoptose.

“Essa não é uma proteína que faz parte da estrutura do vírus e não sabemos qual é a vantagem para o patógeno em matar a célula hospedeira por apoptose, mas pode ser resultado de um mecanismo de defesa. A proteína NSs é isoladamente capaz de causar apoptose, e poderia vir a ser explorada, por exemplo, para matar células tumorais”, disse Arruda.

Possíveis alvos

Em um dos ensaios descritos no artigo da PLOS Pathogens, os pesquisadores manipularam células HeLa para elas não mais expressarem uma importante proteína do complexo ESCRT: a Tsg101. Para isso, usaram uma técnica conhecida como RNA de interferência, que consiste em inserir na célula uma pequena molécula de RNA que impede a expressão do gene de interesse.

“Essa intervenção tornou as células HeLa mais resistentes à infecção pelo oropouche. Elas demoram mais para morrer e ficam com uma carga viral bem mais baixa. Existem drogas experimentais que inibem a Tsg101 e vamos agora testar contra o oropouche”, disse Silva.

Por se tratar de uma proteína importante para o funcionamento da célula humana normal, ponderou Silva, talvez não seja possível usar no tratamento de pacientes drogas inibidoras de Tsg101 ou de outros membros do complexo ESCRT. O risco de efeitos adversos é alto.

“Mas é possível que exista uma molécula capaz de inibir a interação do vírus com a proteína humana sem barrar a atividade de Tsg101 na célula. É algo que ainda precisa ser estudado”, disse.

Outro objetivo do grupo é investigar quais são as proteínas produzidas pelo oropouche para recrutar o complexo ESCRT. “Elas também seriam potenciais alvos a serem explorados para barrar a infecção”, disse Silva à Agência FAPESP.

O artigo ESCRT machinery components are required for Orthobunyavirus particle production in Golgi compartments (doi: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1007047), de Natalia S. Barbosa, Leila R. Mendonça, Marcos V. S. Dias, Marjorie C. Pontelli, Elaine Z. M. da Silva, Miria F. Criado, Mara E. da Silva-Januário, Michael Schindler, Maria C. Jamur, Constance Oliver, Eurico Arruda e Luis L. P. da Silva, pode ser lido em: http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1007047.

Deep mitochondrial origin outside the sampled alphaproteobacteria

• Joran Martijn,
• Julian Vosseberg,
• Lionel Guy,
• Pierre Offre &
• Thijs J. G. Ettema

• Nature (2018)
• doi:10.1038/s41586-018-0059-5
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• • Marine microbiology
  • Metagenomics
  • Phylogenetics

Received:

29 June 2017

Accepted:

02 March 2018

Published online:

25 April 2018

Abstract

Mitochondria are ATP-generating organelles, the endosymbiotic origin of which was a key event in the evolution of eukaryotic cells¹. Despite strong phylogenetic evidence that mitochondria had an alphaproteobacterial ancestry², efforts to pinpoint their closest relatives among sampled alphaproteobacteria have generated conflicting results, complicating detailed inferences about the identity and nature of the mitochondrial ancestor.

While most studies support the idea that mitochondria evolved from an ancestor related to Rickettsiales^{3,4,5,6,7,8,9}, an order that includes several host-associated pathogenic and endosymbiotic lineages^10,11, others have suggested that mitochondria evolved from a free-living group^12,13,14. Here we re-evaluate the phylogenetic placement of mitochondria.


We used genome-resolved binning of oceanic metagenome datasets and increased the genomic sampling of Alphaproteobacteria with twelve divergent clades, and one clade representing a sister group to all Alphaproteobacteria. Subsequent phylogenomic analyses that specifically address long branch attraction and compositional bias artefacts suggest that mitochondria did not evolve from Rickettsiales or any other currently recognized alphaproteobacterial lineage. Rather, our analyses indicate that mitochondria evolved from a proteobacterial lineage that branched off before the divergence of all sampled alphaproteobacteria. In light of this new result, previous hypotheses on the nature of the mitochondrial ancestor^6,15,16 should be re-evaluated.

 Origem mitocondrial profunda fora das alfa-protobactérias amostradas
 

 As mitocôndrias são organelas geradoras de ATP, cuja origem endossimbiótica foi um evento-chave na evolução das células eucarióticas1. Apesar das fortes evidências filogenéticas de que as mitocôndrias tinham uma ancestralidade alfa-bacteriana2, os esforços para identificar seus parentes mais próximos entre as alfa-case bactérias causaram resultados conflitantes, complicando inferências detalhadas sobre a identidade e a natureza do ancestral mitocondrial.

 nquanto a maioria dos estudos apoia a ideia de que as mitocôndrias evoluíram de um ancestral relacionado a Rickettsiales3,4,5,6,7,8,9, uma ordem que inclui várias linhagens patogênicas e endossimbioticas associadas ao hospedeiro10,11, outras sugeriram que as mitocôndrias evoluíram de um grupo de vida livre12,13,14. Aqui nós reavaliamos a localização filogenética das mitocôndrias.


Usamos a determinação genômica de conjuntos de dados de metagenoma oceânico e aumentamos a amostragem genômica de Alphaproteobacteria com doze clados divergentes, e um clado representando um grupo irmão para todas as Alphaproteobacteria. Análises filogenômicas subsequentes que abordam especificamente artefatos de atração de ramos longos e de viés composicional sugerem que as mitocôndrias não evoluíram a partir de Rickettsiales ou de qualquer outra linhagem alfa-bacteriana bacteriana atualmente reconhecida. Em vez disso, nossas análises indicam que as mitocôndrias evoluíram a partir de uma linhagem proteobacteriana que se ramificou antes da divergência de todas as alfa-proteobactérias amostradas. À luz desse novo resultado, hipóteses prévias sobre a natureza do ancestral mitocondrial6,15,16 devem ser reavaliadas.