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quinta-feira, 12 de setembro de 2024

 

Por que os humanos têm um apêndice?

Por muito tempo considerado puramente vestigial, esse órgão problemático pode desempenhar um papel importante na função intestinal e imunológica.


apêndice é uma pequena estrutura semelhante a um verme que, pelo menos em humanos, não serve para nenhum propósito óbvio além de ficar inflamado e arruinar o dia de alguém. Na verdade, esse pequeno órgão assassino é responsável por mais de 40.000 mortes por ano. 1

Eytan Wine veste uma camisa de colarinho e sorri em frente a um microscópio.
Eytan Wine estuda fatores que contribuem para a inflamação intestinal e está explorando o papel potencial do apêndice.
Eytan Wine, Universidade de Alberta

Charles Darwin levantou a hipótese de que o apêndice era uma relíquia evolutiva remanescente dos ancestrais distantes da humanidade que mudaram de dietas baseadas em folhas para dietas baseadas em frutas. "Mas não acho que a resposta seja tão simples", disse Eytan Wine , gastroenterologista da Universidade de Alberta.

Uma hipótese, disse Wine, é que o apêndice funciona como um “abrigo seguro” para micróbios benéficos . “O apêndice é um órgão [cego], onde os micróbios podem escapar de diferentes insultos à fisiologia intestinal, como infecção, antibióticos ou toxinas”, disse ele. Se algumas dessas espécies benéficas forem eliminadas, os sobreviventes no apêndice podem substituí-las, reequilibrando o microbioma intestinal. “[A hipótese do apêndice seguro] não é tão bem estudada”, disse Wine. “É certamente plausível e um tanto apoiada.”

O apêndice também contém uma grande quantidade de tecido linfoide associado ao intestino , povoado com vários tipos de células T e B, bem como centros germinativos. 2 Isso levou os pesquisadores a levantar a hipótese de que ele pode funcionar como um local de preparação de células imunes.

Uma imagem de microscopia fluorescente do intestino periapendicular mostra um grupo de células bacterianas marcadas em vermelho, incrustadas em uma oval rugosa de tecido mucoso marcado em verde, envoltas em um anel de células epiteliais marcadas em azul.
Pesquisadores acreditam que bactérias do apêndice podem migrar para outras regiões do trato digestivo; aqui, bactérias (em vermelho) estão incrustadas na camada de muco (verde) de uma seção periapendicular do intestino.
Nazanin Arjomand Fard

No entanto, pessoas que passaram por apendicectomias geralmente são perfeitamente saudáveis. “Para mim, isso [indica que] talvez a importância seja mais no início da vida... o desenvolvimento imunológico é um processo que dura a vida toda, mas os primeiros anos de vida — esses são os momentos críticos da educação imunológica”, disse Wine. Como a maioria das apendicectomias é realizada entre 10 e 30 anos, Wine especula que, no momento em que é removido, o apêndice pode já ter cumprido sua função mais importante.


quarta-feira, 7 de dezembro de 2022

 7 DE DEZEMBRO DE 2022

Uma equipe de marido e mulher resolve o mistério de como os vermes desenvolvem seu intestino

Como os vermes desenvolvem suas entranhas?
Morris Maduro (à esquerda) e Gina Broitman-Maduro. Crédito: Laboratório Maduro/UCR

Se não fosse pela pandemia de COVID-19, uma descoberta importante sobre o desenvolvimento de nematoides – vermes cilíndricos alongados – poderia não ter sido feita.

Com a maioria das aulas e reuniões em universidades e escolas transferidas para a Internet em 2020-2021, uma equipe de pesquisa de marido e mulher da Universidade da Califórnia, Riverside, finalmente encontrou algum tempo para explorar uma questão sobre a qual vinham refletindo há muito tempo. : Como os nematoides distantemente relacionados ao mais estudado, Caenorhabditis elegans, fazem seu intestino, já que os genes responsáveis ​​pela especificação do intestino em C. elegans estão ausentes em outros nematoides?

"A pandemia liberou algum tempo para pensarmos em quais pesquisas gostaríamos de avançar quando a pandemia diminuísse", disse Morris Maduro, professor de biologia molecular, celular e de  e autor correspondente do estudo publicado na Development .

"Felizmente, um experimento que conduzimos gerou um resultado surpreendente. Acontece que uma rede de genes mais simples parece estar envolvida na especificação do intestino em nematoides relacionados a C. elegans. Uma espécie ancestral de C. elegans parece ter duplicado e expandido essa rede mais simples rede genética para fazer uma que seja mais complicada, e essa rede complicada é a que temos estudado todo esse tempo em C. elegans."

Devido, em parte, à rapidez com que se desenvolve, C. elegans é um dos organismos modelo mais amplamente utilizados nas disciplinas biológicas, especialmente no estudo de como os genes orquestram o desenvolvimento. Com cerca de um milímetro de comprimento, o C. elegans vive como um necrófago no solo, onde se alimenta de micróbios, como bactérias, encontrados em alimentos estragados.  é macho ou hermafrodita (com órgãos reprodutores masculinos e femininos) e tem vida livre. Não é um parasita humano nem de plantas e não infecta ou prejudica nenhum organismo conhecido pelos cientistas.

Maduro, atualmente chefe do Departamento de Biologia Molecular, Celular e de Sistemas, estuda o C. elegans e outros nematoides há mais de duas décadas. Ele explicou que os nematoides têm uma anatomia simples. O sistema digestivo é um único órgão, o intestino, e em C. elegans é feito dos descendentes de uma única célula no embrião inicial, chamada E.

“Nós e outros descobrimos há cerca de 20 anos que a rede de genes que faz com que a célula E se torne o progenitor do intestino envolve vários genes que estão todos relacionados a uma família de fatores de transcrição chamados fatores GATA”, disse Maduro.

Usando C. elegans, o laboratório de Maduro há muito tempo estuda como os fatores de transcrição, que são proteínas que ativam a expressão de genes, funcionam em embriões animais primitivos.

“Os fatores de transcrição funcionam no que chamamos de redes gênicas, que são importantes em biologia não apenas para o desenvolvimento de plantas e animais, mas também para como os organismos respondem a mudanças em seu ambiente e até como as células cancerígenas mudam suas propriedades dentro dos tumores”, disse Maduro. disse.

Ele explicou que as proteínas nos organismos vivos podem ser consideradas parte de um conjunto de ferramentas genéticas.

"Imagine uma caixa de ferramentas com ferramentas como martelos, chaves de fenda e furadeiras", disse ele.

"Você pode usar as mesmas ferramentas para fazer uma estante ou construir uma casa. Embora uma estante pareça diferente de uma casa, elas podem ser construídas com o mesmo kit de ferramentas. Da mesma forma,  encontram várias maneiras de usar proteínas, as ferramentas genéticas que são os produtos dos genes. Com o tempo, no entanto, diferentes genes são ativados para fazer com que as células desempenhem certas funções em um animal ou planta. As redes de genes resultantes envolvem diferentes maneiras de usar os mesmos tipos de  ."

Como os vermes desenvolvem seu intestino?
O blastômero E, a rede de genes da endoderme central e a conservação do fator GATA em Caenorhabditis. (A) A célula E, mostrada no estágio de oito células, dá origem a 20 descendentes que formam o intestino juvenil, mostrado em uma larva. Os núcleos de E e seus descendentes estão sombreados em verde. O restante do trato digestivo também é mostrado. ant., anterior; pós., posterior. (B) Diagrama da rede de especificação do endoderma de C. elegans (Maduro, 2017). Os fatores ausentes em parentes mais distantes de C. elegans estão sombreados em azul. As linhas pretas indicam fortes interações regulatórias e as linhas cinzas indicam interações mais fracas. (C) Alinhamento dos DBDs (C4 dedo de zinco e domínio básico) dos fatores GATA canônicos em C. elegans e C. angaria. Os blocos coloridos foram gerados pelo MView Multiple Sequence Alignment (https://www.ebi. ac.uk/Tools/msa/mview/). (D) Árvore RAxML-NG dos DBDs mostrados em C gerados usando CIPRES Gateway (https://www.phylo.org/), semelhante a árvores feitas em um trabalho anterior (Eurmsirilerd e Maduro, 2020). O genoma de C. elegans contém dois fatores GATA embrionários adicionais, elt-4, que é uma duplicação parcial de elt-2 que não tem função, e elt-6, um parálogo de elt-5 (Koh e Rothman, 2001; Fukushige et al ., 2003). (E) Filogenia de C. elegans com duas espécies de grupo externo, Diploscapter coronatus e Heterorhabditis bacteriophora, com base em trabalhos publicados anteriormente e na filogenia mais recente disponível no The Caenorhabditis Genomes Project (Félix et al., 2014; Slos et al., 2017; Stevens et al., 2019; Stevens et al., 2020). Para C. uteleia, o ortólogo elt-2 é CUTEL.g25177 e os ortólogos elt-3 são CUTEL.g19098, CUTEL.g19099, CUTEL.g14171 e CUTEL. g17053 (montagem JU2585_v1 do The Caenorhabditis Genomes Project). Para C. portoensis, o ortólogo elt-2 é CPORT.g4338 e o ortólogo elt-3 é CPORT.g6550 (montagem EG5626_v1 do The Caenorhabditis Genomes Project). Todos os ortólogos restantes foram identificados previamente (Eurmsirilerd e Maduro, 2020; Maduro, 2020). As espécies estudadas neste trabalho estão em negrito. Crédito:Desenvolvimento (2022). DOI: 10.1242/dev.200984

Maduro e sua esposa, Gina Broitman-Maduro, descobriram que os genes que estudaram por muitos anos em C. elegans que especificavam o intestino estavam ausentes na maioria dos outros nematoides, deixando-os se perguntando como o intestino é feito nesses nematoides.

“No final de 2021, quando a pandemia estava diminuindo, decidimos examinar um parente distante de C. elegans, chamado C. angaria, para ver se conseguíamos descobrir como ele faz seu intestino”, disse Maduro. "Foi um experimento de longo alcance, pois não esperávamos descobrir. No entanto, em questão de poucos meses, descobrimos que os muitos fatores GATA em C. elegans eram apenas um único fator em C. angaria. Este único fator, ELT-3, realmente existe em C. elegans, mas não tem a mesma função."

Em C. elegans, sabe-se que o fator ELT-3 está envolvido nas respostas ao estresse e sua função é substituída pela função de dois outros genes, END-1 e END-3. Assim como em C. angaria quando o ELT-3 é deletado, o intestino em C. elegans não pode se formar quando ambos END-1 e END-3 estão ausentes.

“Essencialmente, estamos olhando para um sistema biológico que retém uma rede mais simples de um período anterior da evolução – provavelmente de 20 a 50 milhões de anos atrás – e podemos compará-lo a uma versão mais complexa que evoluiu a partir dele”, disse Maduro.

"Observando o interior das células, podemos entender como a maquinaria do desenvolvimento mudou ao longo do tempo. É como se tivéssemos uma máquina do tempo para olhar para os ancestrais do C. elegans e entender como a evolução resultou em uma versão de uma rede genética para mudar para outro sem alterar significativamente a aparência do verme. As mudanças são internas e acontecem 'sob o capô' e oferecem uma oportunidade extraordinária para entender como a natureza encontra diferentes maneiras de chegar ao mesmo ponto final."

Para garantir que estavam no caminho certo, Maduro e Broitman-Maduro conseguiram forçar a proteína C. angaria ELT-3 a ser expressa na hora e no local certos em C. elegans. Eles mostraram que poderia especificar o intestino.

"Quando as pessoas pensam em genes que sofrem mudanças ao longo do tempo evolutivo, elas pensam em uma planta ou animal fazendo algo diferente - ou seja, os  mudam para que o animal seja maior, ou mais rápido, ou possa fazer algo que outra espécie não pode, como resistir algum patógeno, ou crescem sob condições ambientais mais severas", disse Broitman-Maduro, primeiro autor do trabalho de pesquisa e especialista associado no laboratório Maduro.

"Aqui, a mudança na rede genética não parece fazer nada fundamentalmente diferente: a anatomia e o desenvolvimento de espécies distantemente relacionadas, C. angaria, são quase indistinguíveis de C. elegans."

Uma questão que Maduro e Broitman-Maduro estão investigando agora é por que, em comparação com outros nematóides, C. elegans precisaria de uma rede genética mais complicada para especificar o intestino.

"Uma de nossas ideias é que a nova rede permite que C. elegans se desenvolva mais rapidamente, e estamos tentando examinar essa ideia com mais detalhes", disse Maduro.

“Agora que sabemos o que especifica o intestino nesses nematóides distantemente relacionados, planejamos investigar se esse mecanismo é ainda mais amplamente conservado ao observar uma espécie mais distante, Pristionchus pacificus”.

Mais informações: Gina Broitman-Maduro et al, O fator GATA ELT-3 especifica o endoderma em Caenorhabditis angaria em uma rede genética ancestral, Desenvolvimento (2022). DOI: 10.1242/dev.200984

Informações do jornal: Desenvolvimento 


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quinta-feira, 19 de dezembro de 2019

Pistas da origem do diabetes tipo 1

Alterações na microbiota do intestino podem estar associadas ao surgimento da doença
Mucosa intestinal perfurada por bactérias que levam à destruição das células do pâncreas produtoras de insulina
CDC
Pesquisadores das universidades Federal de Minas Gerais (UFMG) e de São Paulo (USP) identificaram em modelos animais uma sequência de alterações orgânicas nas populações de bactérias que colonizam o intestino (microbiota) que pode desencadear o diabetes tipo 1, caracterizado pela destruição das células do pâncreas produtoras de insulina por outras células do organismo.

De acordo com esse estudo, publicado em julho na revista científica Journal of Leukocyte Biology, a produção de substâncias antimicrobianas e de anticorpos que protegem a membrana do intestino é muito baixa em uma linhagem especial de camundongos, que desenvolve diabetes espontaneamente e reproduz a evolução da doença em seres humanos. 

Diante de barreiras deficientes, bactérias que vivem no intestino sem causar doenças e as toxinas que produzem atravessam a membrana e se instalam nos gânglios linfáticos – ou linfonodos – que conectam o pâncreas e a porção inicial do intestino. Nos linfonodos, os microrganismos e as toxinas podem ativar um grupo de células brancas, os linfócitos T.

“O deslocamento de bactérias do intestino para os linfonodos precipita processos inflamatórios que poderiam ocorrer apenas mais tarde”, diz a médica imunologista Ana Maria Caetano Faria, do Instituto de Ciências Biomédicas da UFMG, que coordenou o estudo. Nos linfonodos, uma proteína da superfície de células brancas do sangue conhecida como NOD2 reconhece as bactérias e toxinas que migraram do intestino e geraram uma resposta inflamatória, ativando os linfócitos T, como descrito por uma equipe da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) em um artigo de 2016 na Journal of Experimental Medicine.

Os linfócitos T vão em seguida para o pâncreas e, incapazes de distinguir o que é do próprio organismo de microrganismos causadores de doenças, destroem as células beta, produtoras de insulina.

Mais comum nas duas primeiras décadas de vida, o diabetes tipo 1 acomete cerca de 1,1 milhão de pessoas e é tratado com reposição de insulina. O tipo 2, no qual a insulina é produzida, mas não utilizada pelo organismo, é o mais comum, com 90% dos casos diagnosticados, e atinge cerca de 11 milhões de pessoas no país. O diabetes tipo 1 é classificado como uma doença de predisposição genética, mas menos de 10% das pessoas suscetíveis desenvolvem o distúrbio. Fatores ambientais, como a dieta, exposição a agentes infecciosos e mudanças na composição da microbiota intestinal, também estão associados à doença. “A predisposição genética não age sozinha nem explica tudo. Entre irmãos gêmeos, um pode ter a doença mais cedo e o outro mais tarde”, comenta Faria.

Os camundongos do tipo diabetes não obeso (NOD), usados nos experimentos que levaram a essas conclusões, começam a desenvolver a doença quatro semanas após nascer, logo depois do desmame. “Identificamos processos inflamatórios no intestino anteriores ao primeiro sinal clínico do diabetes – a elevação das taxas de glicose no sangue –, que ocorre normalmente após a 20ª semana de vida”, relata Faria. Segundo ela, os animais dessa linhagem produzem poucos anticorpos, principalmente a imunoglobulina do tipo A (IgA), e pouco muco, gel com propriedades antimicrobianas que reveste a mucosa intestinal.

Na UFMG, os experimentos realizados pela bióloga Mariana Miranda registraram uma redução na produção de interleucina 10 (IL-10) no intestino dos camundongos, antes e durante o desenvolvimento do diabetes. A IL-10 é uma citocina anti-inflamatória na regulação do sistema de defesa na mucosa intestinal. Sua escassez facilita a progressão de inflamações e a migração de células através da mucosa intestinal.

“Uma das primeiras etapas do diabetes tipo 1 é uma mudança significativa no perfil da microbiota intestinal”, diz a bióloga Daniela Carlos Sartori, da FMRP-USP, que participou desse trabalho. “Bactérias não patogênicas com potencial probiótico, como Lactobacillus e Bifidobacterium, são substituídas por outras, patogênicas e pró-inflamatórias, como Escherichia coli”, diz.

No Instituto Científico São Rafael, em Milão, na Itália, a imunologista Chiara Sorini também verificou em camundongos que a colite, um tipo de inflamação intestinal, pode alterar a camada de muco, debilitar a barreira intestinal e levar ao diabetes tipo 1. Em um artigo publicado também em julho na revista PNAS, Sorini e outros pesquisadores da Itália e da Suécia argumentaram que o aumento da permeabilidade da mucosa intestinal é “diretamente responsável” pela destruição das células beta, que ocasiona o diabetes tipo 1. De acordo com esse trabalho, camundongos NOD, apesar de terem células T específicas para células beta, não se tornam diabéticos a menos que um evento, como a perda da barreira intestinal, dispare o processo de autoimunidade.

“Talvez a microbiota não seja a responsável direta pelo diabetes tipo 1, mas certamente é um dos fatores que desencadeiam a doença”, ressalva o endocrinologista Mário Saad, da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), que não participou desses estudos. “Os avanços no esclarecimento das causas do diabetes são muito importantes, mas ainda estamos longe da cura ou de novos tratamentos.” As causas poderiam ser ainda mais complexas. Em um artigo publicado em março de 2016 na Nature Reviews Endocrinology, Mikael Knip e Heli Siljander, da Universidade de Helsinque, na Finlândia, observaram que as alterações nas populações de bactérias, por começarem depois da produção de anticorpos que vão atacar as células beta, poderiam estar envolvidas na progressão da doença, mais do que em sua causa.

“A partir desses resultados, recomendamos evitar as dietas ricas em carboidratos refinados e gorduras, que facilitam esse processo, e avaliar intervenções nutricionais à base de fibras, ou de probióticos, com as próprias bactérias, para manter a microbiota intestinal saudável”, comenta Sartori.

Projeto
 
Estudo do perfil do microbioma intestinal e do potencial terapêutico de estratégias de intervenção na imunopatogenia do diabetes tipo 1 e 2 (nº 18/14815-0); Modalidade Jovem Pesquisador; Pesquisadora responsável Daniela Carlos Sartori (USP); Investimento R$ 2.416.301,71.

Artigos científicos
 
MIRANDA, M. C. G. et al. Abnormalities in the gut mucosa of non-obese diabetic mice precede the onset of type 1 diabetes. Journal of Leukocyte Biology. v. 106, n. 3, p. 513-29. 16 jul. 2019.

SORINI, C. et al. Loss of gut barrier integrity triggers activation of islet-reactive T cells and autoimmune diabetes. PNAS. v. 116, n. 30, p. 15140-9. 23 jul. 2019.

sexta-feira, 15 de junho de 2018

Transplantes fecais podem ajudar a salvar coalas vulneráveis

Por Elizabeth GamilloJun. 14, 2018, 15:00


 



O icônico coala da Austrália está em risco, pois seu habitat está sob crescente ameaça do desenvolvimento humano. Mas os coalas também criam problemas próprios: muitos comem apenas certas espécies de eucalipto, limitando sua ingestão de alimentos. Agora, um novo estudo sugere por que os coalas são tão exigentes - são as bactérias intestinais, relatos da Nature. Depois de coletar fezes de 200 coalas em 20 locais, os cientistas descobriram que coalas com diferentes preferências de eucalipto abrigavam diferentes bactérias intestinais.

Os pesquisadores então transferiram as bactérias fecais de um grupo para o outro. Em cerca de duas semanas, os coalas puderam comer a variedade de eucalipto que não conseguiram digerir antes, relataram os pesquisadores no encontro anual da Sociedade Americana de Microbiologia. A descoberta pode ajudar a salvar o coala - e outras espécies com suprimentos limitados de alimentos.

sábado, 10 de setembro de 2016

Sistema Digestivo, Sistema Digestório

O Sistema Digestório (antes Sistema Digestivo ou Aparelho Digestivo) é formado por um conjunto de órgãos cuja função é transformar os alimentos, por meio de processos mecânicos e químicos.
Sistema Digestivo, Sistema Digestório

Componentes do Sistema Digestório

O Sistema Digestório (nova nomenclatura) divide-se em: Tubo digestório (propriamente dito) e os Órgãos anexos.
O tubo digestório (antes conhecido por tubo digestivo) divide-se em: alto, médio e baixo:
  • Tubo digestório alto: boca, faringe e esôfago.
  • Tubo digestório médio: estômago e intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo).
  • Tubo digestório baixo: intestino grosso (ceco, cólon ascendente, transverso, descendente, a curva sigmoide e o reto).
  • Órgãos anexos: glândulas salivares, dentes, língua, pâncreas, fígado e vesícula biliar.

Tubo Digestório Alto

Formado pela boca, faringe e esôfago.
Sistema Digestivo, Sistema DigestórioÓrgãos e anexos do Trato Digestório Alto

BOCA
A boca é a porta de entrada dos alimentos no tubo digestivo. Corresponde a uma cavidade forrada por mucosa, onde os alimentos são umidificados pela saliva, produzida pelas glândulas salivares.
Com isso, durante a mastigação os alimentos passam primeiro pelo processo da digestão mecânica, ação dos dentes e da língua. Posteriormente, passam pela atividade enzimática da ptialina (amilase salivar). Sendo assim, na rápida passagem dos alimentos pela boca, a ptialina começa a atuar sobre o amido (encontrado na batata, farinha de trigo, arroz) transformando-o em moléculas menores de maltose.
Leia mais sobre a Saliva.

FARINGE
A faringe é um tubo muscular membranoso, que se comunica com a boca, através do istmo da garganta e na outra extremidade com o esôfago. Para chegar ao esôfago, o alimento, depois de mastigado, percorre toda a faringe, que é um canal comum, para o sistema digestório e o sistema respiratório.
No processo de deglutição, o palato mole é retraído para cima e a língua empurra o alimento para dentro da faringe, que se contrai voluntariamente e leva o alimento para o esôfago. Nesse momento a epiglote fecha o orifício de comunicação com a laringe, impedindo a penetração do alimento nas vias respiratórias.
Leia mais sobre a deglutição e o processo da digestão.
ESÔFAGO
Sistema Digestivo, Sistema Digestório
O esôfago é um conduto musculoso, controlado pelo sistema nervoso autônomo. Assim, por meio de ondas de contrações, conhecidas como peristaltismo ou movimentos peristálticos, o conduto musculoso vai espremendo os alimentos e levando-os em direção ao estômago.

Tubo Digestório Médio

Formado pelo estômago e intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo).

ESTÔMAGO

Sistema Digestivo, Sistema Digestório Anatomia de Estômago Sadio e de Estômago com Úlcera
O estômago é uma grande bolsa que se localiza no abdômen, responsável pela digestão das proteínas. A entrada do órgão recebe o nome de cárdia, porque fica muito próxima ao coração, separada dele somente pelo diafragma.

Possui uma pequena curvatura superior e uma grande curvatura inferior. A parte mais dilatada recebe o nome de "região fúndica", enquanto a parte final, uma região estreita, recebe o nome de "piloro".
O simples movimento de mastigação dos alimentos já ativa a produção do ácido clorídrico no estômago. Contudo, é somente com a presença do alimento, de natureza proteica, que se inicia a produção do suco gástrico. Este suco é uma solução aquosa, composta de água, sais, enzimas e ácido clorídrico.

A mucosa gástrica é recoberta por uma camada de muco, que a protege de agressões do suco gástrico, que é bastante corrosivo. Por isso, quando ocorre um desequilíbrio na proteção, o resultado é uma inflamação da mucosa (gastrite) ou o surgimento de feridas (úlcera gástrica).
A pepsina é a enzima mais potente do suco gástrico sendo regulada pela ação de um hormônio, a gastrina.
A gastrina é produzida no próprio estômago no momento que moléculas de proteínas dos alimentos entram em contato com a parede do órgão. Assim, a pepsina quebra as moléculas grandes de proteína e as transforma em moléculas menores. Estas são as proteoses e peptonas.
Por fim, a digestão gástrica dura, em média, de duas a quatro horas. Nesse processo o estômago sofre contrações que forçam o alimento contra o piloro, que se abre e fecha, permitindo que, em pequenas porções, o quimo (massa branca e espumosa), chegue ao intestino delgado.
INTESTINO DELGADO
Sistema Digestivo, Sistema DigestórioÓrgãos Anexos que participam do Processo Digestivo no Intestino
O intestino delgado é revestido por uma mucosa enrugada que apresenta inúmeras projeções. Está localizado entre o estômago e o intestino grosso e tem a função de segregar as várias enzimas digestivas. Isto dá origem a moléculas pequenas e solúveis: a glicose, aminoácidos, glicerol, etc.
O intestino delgado está dividido em três porções: o duodeno, o jejuno e o íleo.
Assim, o duodeno é a primeira porção do intestino delgado a receber o quimo que vem do estômago, que ainda está muito ácido, sendo irritante à mucosa duodenal.
Logo em seguida, o quimo é banhado pela bile. A bile é secretada pelo fígado e armazenada na vesícula biliar, contendo bicarbonato de sódio e sais biliares, que emulsificam os lipídios, fragmentando suas gotas em milhares de micro gotículas.

Além disso, o quimo recebe também o suco pancreático, produzido no pâncreas, contendo enzimas, água e grande quantidade de bicarbonato de sódio, de maneira que favorece a neutralização do quimo. Assim, em pouco tempo, a “papa” alimentar do duodeno, vai-se tornando alcalina e gerando condições necessárias para ocorrer a digestão intra-intestinal.

Já o jejuno e o íleo é considerada a parte do intestino delgado onde o trânsito do bolo alimentar é rápido, ficando a maior parte do tempo vazio, durante o processo digestivo.
Por fim, ao longo do intestino delgado, depois que todos os nutrientes foram absorvidos, sobra uma pasta grossa, com detritos não assimilados e com bactérias, já fermentado, que segue para o intestino grosso.
Leia também sobre o Intestino Delgado.

Tubo Digestório Baixo

Formado pelo intestino grosso (ceco, cólon ascendente, transverso, descendente, a curva sigmoide e o reto).
INTESTINO GROSSO
Sistema Digestivo, Sistema Digestório
O intestino grosso mede cerca de 1,5 m de comprimento e 6 cm de diâmetro. É local de absorção de água (tanto a ingerida quanto a das secreções digestivas), de armazenamento e de eliminação dos resíduos digestivos. Está dividido em três partes: o ceco, o cólon (que se subdivide em ascendente, transverso, descendente e a curva sigmoide) e reto.

No ceco, a primeira porção do intestino grosso, os resíduos alimentares, já constituindo o “bolo fecal”, passam ao cólon ascendente, depois ao transverso e em seguida ao descendente. Nesta porção, o bolo fecal permanece estagnado por muitas horas, preenchendo as porções da curva sigmoide e do reto.
O reto é a parte final do intestino grosso, que termina com o canal anal e o ânus, por onde são eliminadas as fezes.

Para facilitar a passagem do bolo fecal, as glândulas da mucosa do intestino grosso secretam muco a fim de lubrificar o bolo fecal, facilitando seu trânsito e sua eliminação.
Note que as fibras vegetais não são digeridas nem absorvidas pelo sistema digestivo, passam por todo tubo digestivo e formam uma porcentagem significativa da massa fecal. Sendo portanto importante incluir as fibras na alimentação para auxiliar a formação das fezes.